Arteriosclerosis e inflamación crónica.
Relación entre enfermedades inflamatorias como puede ser mala salud periodontal (inflamación crónica de las encías), artritis, reumatismo, lupus y diabetes y enfermedad del corazón
Se ha establecido desde hace bastante tiempo que la arteriosclerosis o sea la enfermedad que causa los ataques del corazón y el daño de la circulación cerebral (derrames o infartos cerebrales) es el resultado de un “estado inflamatorio crónico” o sea que la presencia durante mucho tiempo de cambios en el sistema inmunológico con aumento de la actividad de sustancias y células relacionadas con la inflamación.
Este estado de inflamación crónica se ve favorecido por enfermedades como el lupus, la artritis y los diversos grados de RESISTENCIA A LA INSULINA (ver tambien) en relación con hipertensión, acumulación de grasa en el hígado, ovarios poliquísticos, hirsutismo y cambios en la piel (acantosis nígricans). Pero también la infección crónica como la que se ve en las úlceras varicosas crónicamente infectadas y en la infección de las encías en las personas con exceso de placa y mala higiene dental tienen una influencia determinante en la producción de la enfermedad de las arterias. Mucho más que el colesterol elevado.
Un estudio de la Universidad de California de Los Angeles, y del Colegio de Letras y Ciencias de la misma ciudad, bajo la dirección del doctor Alan M. Fogelman, MD, relaciona la arteriosclerosis con la OXIDACIÓN DE LOS LÍPIDOS del tipo LDL que quedan atrapados dentro de la MATRIZ EXTRACELULAR o espacio SUBENDOTELIAL o sea el que se encuentra por debajo de la última capa que cubre las arterias (ver esquema).
Alan Fogelman es el director de un equipo que ha logrado producir en forma transgénica tomates protectores contra la acumulación de LDL en las paredes arteriales por medio del estímulo de la enzima ApoA-1 que es la principal en el complejo HDL. (ver articulo)
Se ha demostrado que esta oxidación produce PROTEÍNAS que inician una REACCIÓN INFLAMATORIA y todo ello termina en la producción de la PLACA DE ATEROMA, que es la que inicia todo el problema de la falta de circulación sobre todo en las arterias coronarias y cerebrales, pero también en otras arterias como las de los miembros inferiores y abdomen.
Cuando la lesión arteriosclerótica progresa se ha demostrado que se activan genes que promueven la calcificación de las placas y se predispone a la RUPTURA MECÁNICA y la infiltración por un tipo de células llamadas MONOCITOS. Esa calcificación y ulceración de la placa hace que la sangre que circula junto a ella se COAGULE formando obstrucciones a la circulación que son las que determinan la presencia de un infarto.
Parece que hay en algunas personas potentes sistemas de protección determinados genéticamente que inactivan el proceso de formación de placa y la reacción inflamatoria que lo acompaña, aumentando el efecto protector de las HDL o lipoproteínas de alta densidad.
Las HDL llevan a cabo el transporte inverso del colesterol eliminando el exceso de las paredes de las arterias y transportándolo al hígado para que se excrete en la bilis, bien como tal o tras transformarse en sales biliares.
Las HDL se producen en hígado e intestino como pequeñas partículas discoidales ricas en proteínas y se van organizando en el plasma a partir de componentes de la degradación de otras lipoproteínas. Las HDL nacientes extraen el colesterol de las membranas celulares y lo convierten en ésteres de colesterol por acción de la LCAT (Lecitin-Colesterol Acil Transferasa) una enzima asociada al proceso.
El colesterol libre pasa fácilmente de las lipoproteínas a la membrana de las células; en el caso de las HDL nacientes el paso de colesterol a estas lipoproteínas pobres en lípidos está mediado por un transportador de membrana denominado ABCA-1 (“ATP-binding cassette transporter”) que también transfiere fosfolípidos y cuya ausencia produce la deficiencia en HDL de una rara enfermedad conocida como “la enfermedad de Tangier”. (en esta rara enfermedad se produce una ausencia de HDL y una acumulación de colesterol en diversos tejidos. Llama la atención que se aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular pero no en la proporción que se esperaría).
Algunas enzimas asociadas con los HDL juegan un rol importante en la protección contra la OXIDACIÓN DE LÍPIDOS en la pared arterial y pueden determinar la razón por la que esas lipoproteínas se consideran PROTECTORAS contra la arteriosclerosis.
Hace años se pensaba que la arteriosclerosis era una ENFERMEDAD DEGENERATIVA de la parte interna de las arterias, pero en las dos últimas dos décadas varias investigaciones han demostrado que no es ni degenerativa ni tampoco imposible de evitar o, sobre todo, NO ES IMPOSIBLE DE REVERTIR.
Contrariamente a la posición inicial en este momento se piensa que se trata de una ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA que se transforma en un proceso agudo cuando hay ruptura o ulceración de la placa y se produce una trombosis o coagulación de la sangre sobre esa ulceración.
