Categoría: articulos

Documentos del doctor Piza

El Sindrome Metabolico

Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina

EL LLAMADO SÍNDROME METABOLICO
2024

 

El término SÍNDROME METABÓLICO o SÍNDROME “X” se estableció sobre todo después de la la conferencia Banting ofrecida por el profesor Gerald Reaven en la Asociación Americana de Diabetes en el año 1988.

Frecuentemente la resistencia a la insulina precede al desarrollo de diabetes tipo 2, y además es una constante en el síndrome metabólico que hoy en día, según la OMS, afecta a más del 15% de la población, sobre todo femenina. Aunque la causa de este proceso no está clara, parece intervenir los cambios en el estilo de vida con un escaso ejercicio físico y accesibilidad constante a alimentos, especialmente en los países occidentales. Esto se junta a factores genéticos, son los que han disparado la escalada de las enfermedades relacionadas con el metabolismo que han sido estudiadas en el estudio CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de las Enfermedades no Transmisibles) de la Organización Panamericana de la Salud.

Entre los factores actualmente relacionados al síndrome se encuentran los cambios de la flora intestinal (DISBIOSIS) en que se acumulan bacterias que producen sustancias que promueven la acumulación de grasa en la región abdominal y en el hígado.

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular, obesidad y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Las definiciones propuestas por el National Cholesterol Education Program Adult  Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF) son las más utilizadas en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones para diferentes poblaciones según la etnia y ubicación geográfica, como es el caso de la Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD), que define un perímetro abdominal determinado para la región. En el año 2009, la publicación Harmonizing the Metabolic Syndrome sugirió un consenso para el diagnóstico de SM tratando de unificar los criterios de las diferentes organizaciones.
Respecto a la forma de aparición del SM, la resistencia a insulina ha sido considerada como base del desarrollo del conjunto y la obesidad abdominal o central como responsable del desarrollo de esa resistencia.
Las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal actúan directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome.
Es importante mencionar que el síndrome  ha sido considerado un
equivalente diagnóstico de pre-diabetes, por ser predictor de diabetes y que el incremento en la prevalencia del SM a nivel mundial le ha otorgado una gran importancia en la prevención y control de riesgo de la  enfermedad cardiovascular y la diabetes.

La obesidad, sobre todo la de acumulación alrededor de la cintura en adolescentes y adultos jóvenes, es un factor de riesgo para desarrollar resistencia a insulina, pero no es el único ya que el síndrome se puede producir en jóvenes relativamente delgados, pero muy poco frecuentemente.

El aumento del tejido adiposo se relaciona con el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias, que junto a ácidos grasos saturados, resultan ser los responsables del desarrollo de la resistencia a insulina. También la mayor o menor capacidad del tejido adiposo para almacenar grasa juega un papel importante en el desarrollo del síndrome de Reaven ya que cuando se supera esta capacidad, variable en cada persona, se produce el escape de lípidos que se acumulan en  otros tejidos donde podrían interferir con las señales para la liberación y acción periférica de la  sobre el GLUT-4 que es el factor de acción relacionado con la insulina sobre todo en el tejido adiposo y muscular, aunque en menor proporción también presente en células hepáticas, en los glóbulos blancos, en las gónadas y en la piel.

En relación con las gónadas tenemos el síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Éste es una entidad heterogénea que se caracteriza por hiper-androgenismo y oligomenorrea (predominancia de características de masculinización y falta de menstruación o menstruación irregular). Presenta este síndrome el 75% de las mujeres con trastornos menstruales importantes y un alto porcentaje de los casos de infertilidad por falta de ovulación. En los últimos años se ha demostrado que es la patología subyacente en más de 85% de las mujeres con hirsutismo y en 45% de los abortos que ocurren en la etapa temprana del embarazo.

Este síndrome tiene su sustentación endocrina en aumento de la testosterona libre (hormona masculina), de la testosterona total, de la dehidro-epiandrosterona y de la 17-hidroxiprogesterona, junto con una disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales y un aumento de la relación LH/FSH. (hormona luteininzante sobre hormona folículo estimulante). Todo en relación con un ambiente metabólico dominado por un exceso de insulina que actúa en las gónadas aumentando el ingreso de glucosa, algunos aminoácidos y ácidos grasos. Por otra parte, la insulina actúa directamente en el ovario, estimulando la producción de testosterona en las células de la teca interna de los folículos del ovario, lo que origina el hirsutismo, la oligomenorrea, el acné, la relación talla/cintura aumentada y la anovulación crónica e infertilidad secundaria.

Inicialmente, la resistencia a insulina genera mecanismos compensatorios, de forma que durante un período de tiempo, la secreción aumentada de insulina mantiene la glucemia en rango normal en el período que denominamos pre-diabético, resulta difícil de detectar desde el punto de vista clínico, precisamente por el mantenimiento de los valores de glucemia dentro de la normalidad.

Las mediciones de insulina nos pueden ayudar, pero no siempre ya que el efecto sanguíneo de la insulina es de corta duración y es posible que el examen no detecte los picos de producción y tengamos un valor normal aún en presencia de síndrome metabólico. Por eso la OMS insiste en que el diagnóstico debe hacerse por los signos clínicos.

Esta situación, en la mayor parte de los casos, se deteriora progresivamente al presentarse el fracaso pancreático, cuando las células beta no solo no son capaces de mantener la secreción aumentada de insulina que demanda el metabolismo, sino que empiezan a deteriorarse disminuyendo su número por muerte relacionada con el mismo exceso de insulina y otros factores que no conocemos detalladamente.

Durante los últimos años se ha estudiado la asociación del genoma humano y se han identificado varios loci  involucrados en enfermedades como la obesidad y la diabetes. Más de 35 loci susceptibles se han identificado para la diabetes tipo 2 y 32 para la obesidad.

Estos datos genéticos y epidemiológicos aceleran el estudio de los mecanismos que regulan la sensibilidad a la insulina. La insulina no solo regula la glucosa, sino que también tiene un papel importante en el metabolismo de los lípidos y proteínas, cuyo metabolismo a su vez puede verse alterado en estados de resistencia a la insulina. Es evidente que debido a esta complejidad del sistema, los estudios no sólo se han dirigido a la caracterización de vías de señalización de la insulina in vitro y al desarrollo de modelos in vivo para poder establecer cualquier correlación fisiológica, sino también al estudio de otros factores extrínsecos que afectan a las diversas moléculas en la cascada de señalización de la insulina y que podrían estar implicados en el desarrollo de resistencia a insulina.

¿Cuál son los factores de riesgo del síndrome metabólico?

Las personas con síndrome metabólico tienen una conjunción de los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad central, es decir, un exceso de grasa en la zona abdominal.
  • Presión arterial alta de 130/85 mm.Hg. (milímetros de mercurio) o superior. Una medición normal de presión arterial es 120 mm.Hg. o menos para la presión sistólica (la máxima) y 80 mm.Hg. o menos para la presión diastólica (la mínima).
  • Elevación de glucosa en sangre en ayunas nivel igual o superior a 150 mg./dl.
  • Niveles elevados de triglicéridos: más de 150 mg./dl. (miligramos por decilitro). Los triglicéridos son un tipo de grasa en la sangre.
  • Niveles bajos de colesterol HDL (el colesterol «bueno»), definido como menos de 40 mg./dl. en los hombres y menos de 50 mg./dl. en las mujeres.
  • Cambios en la flora intestinal con disminución de bacterias como BIFIDOBACTERIAS y AKKERMANSIA y sobre crecimiento de enterococos, chlostridia y bacterias conocidas como ARCHEAS y FIRMICUTES. Esto todavía está en investigación.

Regresar al inicio

 

Diabetes Generalidades

Generalidades de la Diabetes Mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 (una profunda alteración del metabolismo corporal)

Tradicionalmente y desde el descubrimiento de la insulina por Banting y Best en el año 1921, (un hito en la historia de la salud en el mundo y uno de los descubrimientos que más vidas han salvado) se le ha otorgado un papel central y casi exclusivo a la insulina en la producción de la diabetes mellitus.

Sin embargo, hay evidencia que sugiere que la disfunción en las interacciones paracrinas dentro del islote (parte del páncreas en donde se produce la insulina) pudieran jugar un papel clave en la aparición de trastornos en el metabolismo de los azúcares y las grasas y formar parte integral de un conjunto de factores que desencadenan la aparición de la diabetes tipo 2.

La porción endocrina del páncreas está constituida por los islotes de Langerhans, los cuales son estructuras de tamaño variable distribuidas por todo el páncreas especialmente en la cola, y representan apenas el 2% del volumen total de este órgano.

Dentro de los islotes destacan las células α y β (alfa y beta)  encargadas de la síntesis y secreción de glucagón e insulina respectivamente, siendo estas 2 hormonas las principales reguladoras del metabolismo de la glucosa y de otros alimentos entre ellos las grasas y los aminoácidos.

Recientemente  se ha dado énfasis a las acciones biológicas del glucagón, y su contribución en la aparición de la diabetes mellitus tipo II (llamada diabetes sacarina por los antiguos griegos que observaron que se producía orina en grandes cantidades y que ésta tenía sabor dulce), y las posibles intervenciones farmacológicas destinadas a modular sus efectos en el tratamiento de esta patología.

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada a cuatro condiciones:

1.- Herencia

2.- Mal funcionamiento de la insulina (síndrome metabólico)

3.- Obesidad, sobre peso o alimentación inadecuada

4.- Sedentarismo o falta de actividad física.

La herencia:

La enfermedad tiene fuertes tendencias hereditarias y los genes con los que nacemos no se pueden cambiar. Sin embargo, una investigación de la Universidad de Lund en Suecia muestra que podemos modificar la función de los genes a través de los cambios epigenéticos que tienen lugar en el curso de la vida.

La importancia de los factores genéticos se comenzó a plantear a partir de estudios realizados en gemelos, en los que se demostró una mayor incidencia de la enfermedad en gemelos o trillizos homocigotos que en gemelos heterocigotos, así como en estudios que mostraban una mayor prevalencia de la enfermedad en ciertas poblaciones, como los indios Pima de Norteamérica. También se demostró que los grados de sensibilidad a la insulina en los caucásicos son heredados y que los valores bajos se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo en Querétaro, México, el 50% de la población adulta es diabética siendo una de las más altas incidencias del mundo.

La causa principal se desconoce pero se ha asociado a la alta ingesta de carbohidratos y a malos hábitos alimenticios.

Ahora bien, además de los factores genéticos, es bien conocida la presencia de factores ambientales, tales como el estilo de vida y la dieta, que influyen decisivamente en la aparición o no y en la intensidad de la enfermedad. A estos factores es que se achaca el aumento desproporcionado de la frecuencia de la DM en los últimos 30 años en que ha llegado a ser el tercer problema de salud mundial, después de la obesidad y la cardiopatía (con la cual además, está profundamente relacionada).

Con base en el papel de los factores genéticos, la DM2 puede dividirse en dos grandes grupos:

  • monogénica y
  • poligénica.

Las formas monogénicas se caracterizan por una elevada penetrancia, una edad de comienzo temprana y, habitualmente, PERO NO SIEMPRE, un cuadro clínico más grave con manifestaciones frecuentes de daño extrapancreático (daño a órganos blanco o diana) y con la condición de obesidad y, por lo tanto, resistencia a la insulina (RI) y se produce adicionalmente de un deterioro y muerte de la célula beta del páncreas.

Para vencer la RI, la célula beta inicia un aumento de la masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la resistencia, y mantener los niveles de glucemia normales. Este aumento de la insulina circulante favorece el funcionamiento de las células «insulino-dependientes» pero afecta gravemente a los tejidos que no tienen una dependencia directa de la insulina causando los demás problemas relacionados con el síndrome X como el hirsutismo, hipertensión, ovarios poliquísticos trastornos menstruales y esterilidad; obesidad centrípeta, acantosis nigricans y estrías cutáneas y otros problemas menores.

Con el tiempo, sin embargo, la célula beta pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados postprandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2 .

Debido a su relación con la obesidad, se dice que todo obeso (con un IMC superior a 33) puede tener una de dos condiciones: O tener RI, o ser “metabólicamente sano” y, en este caso, el pronóstico del manejo de la obesidad es mucho mejor y el paciente responderá más adecuadamente a los planes de dieta y ejercicio físico.

El adipocito es la célula principal en todo el proceso ya que acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero además, a través de múltiples señales, conocidas como las adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el tamaño original, no puede seguir almacenando triglicéridos, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no  contienen estas sustancias  como son el músculo esquelético (ME) y el hígado casando la EHNA conocida corrientemente como hígado graso. (ver http://www.doctorpiza.com/?p=4000)

El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la hormona el 80% de la glucosa circulante y la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a un incremento en la RI en el tejido muscular esquelético o liso.

La unión con la insulina fosforila (combina con fósforo) al sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en relación con el aminoácido tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3K), la cual a su vez activa la translocacion del transportador específico  de la glucosa, GLUT-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS-1 pero ya no en la tirosina sino en la serina y, como consecuencia de esto, el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

En una presentación ante la Asociacion Americana de Diabetes del 2010  se discutió  la importancia de la resistencia a la insulina en el hígado, concluyendo que la producción endógena hepática de glucosa es fundamental en la hiperglucemia tanto de ayunas como postprandial, a través de la gluco-neogénesis o sea la síntesis de glucosa a partir de los aminoácidos por medio del fenómeno conocido como TRANS-AMINACIÓN en que las amino-tranferasas tienen un papel primordial.

La Diabetes es una enfermedad nutricional:

La importancia de la dieta en el tratamiento de la diabetes ha sido reconocida durante siglos por distintas culturas. Ya en el papiro de Ebers (1550 AC) se recomiendan intervenciones nutricionales específicas para tratar la diabetes. Lo mismo hacen Galeno y Areteo de Capadocia (s.II DC), y posteriormente Avicena (1020) y Abd El Latif Al Baghdadi (1225). Más recientemente y con el mayor conocimiento de la etiopatogenia de la diabetes aparecen la dieta de “Carne y Grasa” de Roll en 1797, las dietas completas de albúmina y grasas de Naunyn (1898), y las “Curas de Avena” de von Noorden (1938) .

Antes del descubrimiento de la insulina el manejo dietario era el único tratamiento posible para las personas con diabetes pero, durante el último medio siglo el escenario ha cambiado y hemos sido testigos del impactante aumento de la obesidad en todo el mundo por una «RELAJACIÓN DE LAS COSTUMBRES Y EL CONTROL» que ha hecho que tanto médicos como pacientes que se han vuelto «más fármaco-dependientes».

Es así como vemos que cualquier médico al que le llega un paciente diabético inicial (debut diabético) o con síndrome metabólico, inmediatamente recurre a los fármacos con muy poco énfasis en los aspectos de dieta y ejercicio y retorno a unas condiciones de vida saludables que pueden permitir la compensación de al menos el 30% de los casos sin recurrir a medicamentos y a disminuir las dosis de los mismos y evitar sus efectos secundarios, sobre todo relacionados con la insulina.

Si bien las causas de esta verdadera pandemia de obesidad y DM2, son múltiples, hay un aspecto que debe llamar nuestra atención: «hemos heredado los genes de nuestros ancestros cazadores y recolectores, quienes sobrevivieron por tener la capacidad de almacenar nutrientes como tejido adiposo para ser utilizados en periodos de carencia, los que son en la actualidad prácticamente inexistentes».

Lo anterior explica por qué una adecuada nutrición debe seguir siendo considerada el pilar del tratamiento de la diabetes aún cuando se dispone de numerosos tipos de insulina y fármacos hipo-glicemiantes .

Los objetivos de la terapia nutricional son lograr y mantener un nivel de glicemia y Hemoglobina Glicada A1c (HbA1c) normales o casi normales, mantener parámetros lipídicos que reduzcan el riesgo cardiovascular y lograr presiones arteriales en rangos aceptables y seguros.

En niños, adolescentes y mujeres embarazadas o en lactancia que presentan diabetes, la meta nutricional consiste en aportar una alimentación que sea suficiente para garantizar un crecimiento y desarrollo adecuados. Para quienes son tratados con insulina o fármacos insulino-secretores (sulfonilureas y meglitinidas) la terapia nutricional debe enfocarse en educar al paciente para mantener conductas seguras durante la realización del ejercicio físico que prevengan y traten la hipoglicemia, como asimismo ayudar a controlar la hiperglicemia durante enfermedades intercurrentes.

Alcanzar los objetivos nutricionales requiere de un equipo de profesionales coordinado que enfoque sus esfuerzos en la participación activa del paciente y la cooperación de sus familiares. Debido a la complejidad desde el punto de vista práctico que representan los aspectos nutricionales, es recomendable que la información y educación sea otorgada por un profesional nutricionista capacitado y con habilidad en implementar terapias de cambio de estilo de vida como el «COACHING NUTRICIONAL».

Diversos estudios han reportado mejorías del control metabólico con reducción de la HbA1c entre 0.25 y 2.9% con terapia nutricional  y ejercicio físico moderado, luego de 3 a 6 meses de iniciada, observándose los mejores resultados en pacientes diabéticos de corta evolución. Esto resalta la importancia de implementar precozmente las intervenciones nutricionales. En cuanto a la periodicidad de los controles, se ha observado que las visitas mensuales o trimestrales (en pacientes ya compensados) logran no solamente una reducción sostenida de la HbA1c, sino también mejorías en los parámetros lipídicos y en las cifras de presión arterial.

 

Diebetes Introducción

Vivir con Diabetes Mellitus

«Si comes como diabético, posiblemente nunca padecerás esa enfermedad»

INTRODUCCIÓN:

PANCREAS

El diagnóstico de diabetes en un adulto o sea de DIABETES TIPO 2 es una de las peores noticias que un médico puede darte, sobre todo porque te está dando una sentencia de muy larga duración y sin posibilidad de salir antes de tiempo. Aunque con buena conducta puede ser que logres un encarcelamiento bastante benigno y que tu vida en esa prisión metabólica sea muy parecida a la de las personas normales.

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica de origen desconocido pero manejada por tres factores, hasta lo que sabemos actualmente:

  1. Herencia
  2. Hábitos de alimentación inadecuados
  3. Sedentarismo

La insulina es una hormona (sustancias que se segregan directamente en la sangre) producida en el páncreas por células especiales, llamadas beta. Esta hormona es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta el interior de las células donde este azúcar se almacena y se utiliza posteriormente como fuente de energía.

Sin embargo, la insulina no actúa en todas las células del cuerpo sino que lo hace principalmente en el tejido adiposo (grasa) y en los músculos, entre ellos el corazón, los glóbulos blancos, la piel, las glándulas mamarias. Esos tejidos tienen en común el uso de un transportador de glucosa que llamamos GLUT-4, mientras que el sistema nervioso, el epitelio intestinal, los ovarios o testículos, muchas células del hígado o los riñones y otros tejidos, utilizan otros transportadores como el GLUT-1, 2 o 3 (aunque se han descrito hasta 12 tipos diferentes) que no requieren de la insulina, aunque son dependientes de otros mecanismos que en ciertos casos pueden estar también deficientes.

Cuando comemos el intestino absorbe los carbohidratos, las grasas, las proteínas y otros elementos como las vitaminas, minerales y agua y se aumenta el nivel de azúcar en la sangre (glicemia) produciendo el estímulo principal para la producción de insulina por parte del páncreas. Esto ocurre aunque NO CONSUMAMOS AZÚCARES COMO TALES ya que el cuerpo convierte en azúcar los almidones y algunas proteínas.

El hígado almacena un almidón llamado GLUCÓGENO el cual tiene como función principal, regular los niveles de azúcar en la sangre. Cuando el azúcar (glucosa principalmente) es alto, por medio de un transportador conocido como GLUT-2 el hígado capta ese carbohidrato y lo convierte en glucógeno (GLUCOGÉNESIS) y cuando el nivel es bajo o el consumo es alto, por ejemplo durante un ejercicio fuerte, el mismo GLUT-2 saca glucógeno de las células hepáticas y también de las musculares y lo transforma en glucosa (GLUCOGENOLISIS). Esto es muy importante ya que el cerebro necesita constantemente un nivel de glucosa superior a 70 mg por cada 100 cc de sangre para sobrevivir e, incluso unos cuantos minutos sin glucosa, puede causar la muerte cerebral.

Se ha descubierto que la insulina también ejerce actividades asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia estructural y funcionalmente similar que incluye la insulina y factores de crecimiento  como el FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA  g ILGF-1 y ILGF-2, y la relaxina con estructura similar, y todas actúan como  promotoras del crecimiento y recuperación de los tejidos.

La insulina estimula el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación o multiplicación de las células tanto en las etapas de crecimiento acelerado (niñez y adolescencia) como en periodos de recuperación después de traumatismos, en periodos de producción muscular como en el fisiculturismo y en otras circunstancias.

La RELAXINA una hormona conocida desde 1926 pero que no se sabía su utilidad. Sabemos que se produce en el cuerpo lúteo (El cuerpo lúteo es la fase final del proceso de folículo-génesis, es una estructura formada a partir del folículo de De Graaf en el ovario después de que se expulsa el óvulo en relación con la producción de la HORMONA LUTEINIZANTE)

Aparece en el ovario después de la ovulación, durante la cual se generan una serie de hormonas femeninas, estrógeno y progesterona, aunque tras la ovulación la hormona que más prevalece es la progesterona, la cual favorece la gestación y alcanza un pico aproximadamente a los 14 días de la ovulación y luego declina en ausencia de embarazo dando como resultado la menstruación. Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles aumentan y se sintetiza relaxina adicional producida por la matriz gestante. Se piensa que trastornos en la insulina y la relaxina tienen relación con la producción del PQOS o SÍNDROME DE OVARIOS POLI-QUÍSTICOS.

Todavía no se conoce bien el papel de la relaxina en el embarazo humano aunque se cree que suaviza la sínfisis púbica para permitir el parto y en los hombres, mejora la motilidad del esperma en el semen y facilita la penetración de los espermatozoides en los óvulos durante la fecundación.

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina RESISTENCIA A LA INSULINA. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía.

Cuando se produce diabetes ocurre una de dos cosas:

  1. BAJA LA PRODUCCIÓN DE INSULINA
  2. LA INSULINA QUE SE PRODUCE NO PUEDE EJERCER SU FUNCIÓN (Resistencia a la insulina)

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula en la sangre produciendo hiperglucemia y, a pesar de eso, el cuerpo es incapaz de usar la glucosa como energía o acumularla en el tejido adiposo. Esto lleva a la diabetes tipo 2 o DIABETES DEL ADULTO.

Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente y la mayoría de las personas que la padecen tienen sobrepeso o son obesas en el momento del diagnóstico., aunque se puede dar en personas delgadas sobre todo con una fuerte influencia genética.

Lo corriente es que al inicio de la diabetes (conocido como DEBUT DIABÉTICO) se produzca pérdida importante de peso y exceso de orina producido por la incapacidad de acumular grasa y la eliminación de glucosa por la orina. Aunque en muchos casos se descubre por un simple examen de laboratorio y la persona no tiene ningún síntoma.

Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. Se han encontrado varios genes relacionados con la diabetes y en gemelos idénticos, cuando uno desarrolla la enfermedad, hay una alta posibilidad de que el otro u otros gemelos lo haga también.

Un bajo nivel de actividad física, una dieta deficiente, sobre todo con exceso de dulces y grasas y el peso corporal excesivo con acúmulo de grasa alrededor de la cintura aumentan el riesgo de que se presente esta enfermedad.

En la actualidad, la prevalencia de diabetes es alta en la población, ocupando el segundo o tercer lugar en las principales causas de mortalidad, sobre todo como co-morbilidad en las muertes por enfermedad cardiovascular.

La diabetes comúnmente se clasifica con base en el origen que la desencadena, por lo cual existe la diabetes tipo 1, tipo 2, MODY, entre otras.

La llamada diabetes tipo 1 o diabetes de la infancia puede ocurrir a cualquier edad. Se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. Con la diabetes tipo 1, las células beta producen poca o ninguna insulina y sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. El cuerpo es incapaz de usar esta glucosa para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.

Estos incluyen:

  • Mucha sed
  • Orinar frecuentemente
  • Sentir mucha hambre o cansancio
  • Pérdida de peso espontáneamente
  • Presencia de llagas que tardan en sanar
  • Piel seca y picazón
  • Pérdida de la sensación u hormigueo en los pies
  • Vista borrosa.

La causa exacta de diabetes tipo 1 se desconoce y lo más probable es que se trate de un trastorno autoinmune, o sea que el sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con esta enfermedad, una infección o algún otro desencadenante hace que el cuerpo ataque a las células productoras de insulina en el páncreas. La enfermedad en si misma no es hereditaria pero puede ser que la tendencia de desarrollar enfermedades autoinmunes, sea transmitida dentro de las familias.

Generalmente el debut diabético de esta modalidad de la enfermedad es catastrófico o sea que se manifiesta con un COMA diabético o HIPEROSMOLAR y el tratamiento único que se puede emplear es la inyección constante de insulina junto con un estricto plan de dieta y ejercicio lo cual puede hacer que el paciente lleve una vida casi normal.

Todos los tipos de diabetes involucran una disminución progresiva de los islotes de Langerhans disminuyendo la población de las células β encargadas de la secreción de insulina.

La muerte celular ocurre como consecuencia de la hiperglucemia pero no se ha logrado el esclarecimiento de los mecanismos involucrados en dicho proceso.

Hablaremos de la diabetes tipo 2 en un nuevo capítulo de esta serie

La Acetilcolina, una hormona poco conocida

Los neurotransmisores son unas biomoléculas
que transmiten información de una neurona a otra neurona consecutiva.

La ACETILCOLINA es una sustancia química que permite el funcionamiento de un gran número de neuronas y, a la vez, permite la realización de varias actividades cerebrales. Fue el primer neurotransmisor aislado, conceptualizado y caracterizado, por lo que según muchos científicos es la sustancia más “vieja” del cerebro.

Henry Dale, ganador del premio Nobel de medicina en 1936

La acetilcolina fue descrita farmacológicamente por Henry Hallet-Dale en 1914 y, posteriormente, fue confirmado por Otto Loewi como un neurotransmisor.

El sistema nervioso se divide en dos grandes sub-sistemas: El sistema nervioso regular y el sistema nervioso autónomo. Éste es el encargado del funcionamiento de todos los órganos del cuerpo desde el corazón hasta los folículos pilosos pasando por el sistema digestivo, las venas y arterias y otras importantes partes.

Parte de ese sistema autónomo es el PARA-SIMPÁTICO y en el recae actividad principal de la acetilcolina por lo que se conoce también como SISTEMA COLINÉRGICO y es el que se encarga de producir y liberar acetilcolina su principal NEUROTRANSMISOR.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

¿Cómo funcionan los neurotransmisores?

En el sistema nervioso de los mamíferos (que no está solamente en el cerebro sino repartido por todo el cuerpo) la información entre las neuronas se transmite a través de sustancias denominadas neurotransmisores que se liberan en la unión entre dos neuronas o SINAPSIS y son captadas por la siguiente neurona.

Los neurotransmisores ordenan a las neuronas como deben actuar o sea que regulan las reacciones del sistema nervioso tanto del regular como del autónomo.

Cada neurotransmisor como la acetilcolina, la dopamina, la noradrenalina o la serotonina, tienen sitios o RECEPTORES especializados y selectivos y cada uno de ellos actúa en un sistema determinado por lo que cada acción del sistema nervioso está mediado por un tipo característico de neurotransmisor.

Hay neuronas especializadas como las llamadas NEURONAS COLINÉRGICAS podrá solamente pueden producir y utilizar la  acetilcolina y no otros neurotransmisores. Así mismo, una neurona colinérgica tiene receptores solamente para la acetilcolina.

De esta manera, el intercambio de información que realiza la acetilcolina lo lleva a cabo en neuronas especialmente diseñadas dentro del sistema colinérgico, también conocido como PARASIMPÁTICO.

La acetilcolina se sintetiza a partir de la colina, un nutriente que NO genera el metabolismo y por lo tanto debemos ingerir diariamente siendo considerada como una de las vitaminas del complejo B. La producción se da bajo la influencia enzimática de la colina acetiltransferasa por medio de complicadas reacciones que no es pertinente analizar aquí.

Se considera que al menos la mitad de las mujeres embarazadas en el mundo occidental, tienen deficiente consumo de colina. La síntesis de la acetilcolina se realiza dentro de la neurona, específicamente en el núcleo de la célula y debido al gradiente electroquímico, se genera un ingreso de calcio a la célula lo  que permiten que las barreras de la membrana se abran y la acetilcolina pueda ser liberada al llamado ESPACIO INTER-SINÁPTICO.

Podemos encontrar 4 tipos principales de receptores colinérgicos: agonistas muscarínicos, agonistas nicotínicos, antagonistas muscarínicos y antagonistas nicotínicos.

La acetilcolina tiene funciones a nivel físico y también dentro de lo que conoce como la esfera psicológica y tanto a nivel cerebral como periférico (o sea fuera del sistema nervioso central).

Este neurotransmisor se encarga de desempeñar actividades básicas en el movimiento involuntario de los músculos del aparato vascular o de la digestión y participa en procesos cerebrales complejos como la cognición o la memoria.

Dentro de las FUNCIONES MOTORAS tenemos el control de la contracción muscular, también controla el llamado potencial de reposo del músculo intestinal y aumenta la producción de contracciones tipo espiga y regula la tensión arterial, teniendo un leve efecto vaso-dilatador en las arterias pequeñas y produce un efecto levemente relajante.

La acetilcolina incrementa la secreción de vasopresina conocida también como HORMONA ANTIDIURÉTICA por la estimulación del lóbulo posterior de la hipófisis.

La hormona antidiurética (HAD o por sus siglas
en inglés ADH), también conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es una hormona producida en el hipotálamo y que se almacena y libera a través de la neurohipófisis​ presente en la mayoría de mamíferos, incluyendo a los humanos.Es una hormona que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración
de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales, afectando así la permeabilidad para el agua.Es liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad o en el volumen sanguíneo aumentando la resistencia vascular periférica y la presión arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un papel clave como regulador  de fluidos, el nivel de glucosa y sales en la sangre.

La acetilcolina tiene un papel relevante en el funcionamiento del aparato digestivo y se encarga de aumentar el flujo sanguíneo, incrementa el tono muscular, aumenta las secreciones endocrinas gastrointestinales y disminuye colateralmente la frecuencia cardíaca.

Las neuronas colinérgicas también participan en procesos sensoriales o sea en la percepción de los sentidos incluyendo la vista, el olfato, el oído, el gusto, el tacto y la sensación de dolor. Actúa directamente en los receptores y en la corteza cerebral donde los sentidos de hacen conscientes.

También tiene un papel en la formación de recuerdos, la capacidad de concentración, la atención y el razonamiento lógico o sea las funciones superiores más importantes del sistema nervioso y se ha demostrado como la principal sustancia que se disminuye en la enfermedad de Alzheimer.

La acetilcolina, al participar en diversas funciones cerebrales, se ve reflejada cuando se da el deterioro de alguna de muchas actividades y se asocia además del Alzheimer con la enfermedad de Parkinson en la que participa otro neurotransmisor que es la dopamina